博傲关老师说护理考研day27:27护理考研高分突破
- 2026-02-06 07:34:13
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针对上下午讲的内容，有问题可以提。还有同学没到的，抓紧进来。我们从早上8点讲到现在，重点讲循环系统最难的部分，心衰学完后，循环系统就打下了好基础。这两天（今天、明天）以及元旦1号、2号会重点讲解循环系统，把它全部结束。循环系统比较难，讲得慢，大家一定要认真听。听完后，回去把真题汇编的题认真做，不会的去答疑群问，有一对一答疑，也可以找答疑老师。如果答疑老师没解决，下次上课前可以打在屏幕上，课前、课后、课间我都会看屏幕，直播的意义就是讲课+互动答疑，及时解决大家的疑问。
大家准备好了吧？好，我们接着上一节课讲。上节课讲了治疗原则的大概方案，现在具体看治疗原则。心衰有四大难点：病因（容量负荷、压力负荷）、临床表现、病理生理、治疗。前面的病理生理听懂了，药理部分就很轻松。上节课列的病理生理表，大家还能回忆起来吗？我们再梳理一下，这个表对学药理很有帮助，不熟悉的话学习会吃力，下午没来、晚上来的同学要注意跟上。
当心脏衰竭时，收缩力下降，心脏往外射的血减少，身体缺血。身体会想办法提高血容量：首先交感神经兴奋，导致肾素分泌；同时心排血量下降，肾脏血流减少，也会引起肾素分泌。这两个因素共同导致肾素分泌。
肾素会让血管紧张素原变为血管紧张素Ⅰ（血管紧张素原无功能，需肾素激活），血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体结合后，一方面收缩血管，另一方面导致醛固酮分泌。醛固酮的作用是保钠、保水、排钾，使得体内水钠潴留，血容量增加。
短时间内血容量增加能改善缺血，但长期持续增加会加重心脏负担，导致心衰进一步恶化，形成恶性循环。所以治疗心衰要阻止容量增加，破坏代偿通路：
1. 抑制交感神经：使用β受体抑制剂（以“洛尔”结尾，如普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔），减少肾素分泌，阻断后续通路，减少醛固酮分泌；
2. 抑制血管紧张素转换酶：使用ACEI类药物（以“普利”结尾，如卡托普利、依那普利、贝那普利），阻止血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ；
3. 抑制血管紧张素Ⅱ受体：使用ARB类药物（以“沙坦”结尾，如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦），阻止血管紧张素Ⅱ与受体结合，避免产生醛固酮；
4. 拮抗醛固酮：使用螺内酯，阻止醛固酮保钠保水；
5. 直接利尿：使用呋塞米、氢氯噻嗪等利尿剂，减少体内水分，降低血容量。
心衰治疗有“金三角”，后续会详细讲解。
核心总结
1. 课程安排：近期（今明两天+元旦1-2号）重点讲解循环系统，心衰是核心难点，学完心衰可为循环系统学习奠定基础，需结合真题练习+多渠道答疑；
2. 心衰病理生理：心脏收缩力下降→心排血量减少→身体缺血→交感神经兴奋+肾脏血流减少→肾素分泌→血管紧张素Ⅰ→（转换酶）→血管紧张素Ⅱ→收缩血管+醛固酮分泌→水钠潴留→血容量增加，短期改善缺血，长期加重心脏负担，形成恶性循环；
3. 治疗核心：阻断上述代偿通路以控制血容量，关键药物包括β受体抑制剂（洛尔类）、ACEI类（普利类）、ARB类（沙坦类）、螺内酯、利尿剂（呋塞米等），存在“金三角”治疗方案。
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