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思维导图


一、概述
支气管哮喘:由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症(本质),与气道高反应性有关,并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,常常出现广泛多变的可逆性气流受限。可自行缓解或经治疗缓解。
小气道→呼气性;大气道→吸气性。
二、病因和发病机制
1、病因:目前尚不清楚,可能与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2、发病机制:
(1)免疫-炎症机制:有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质。
(2)神经调节机制:支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
(3)气道高反应性:气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
三、临床表现
1、症状:
发作性喘息伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状;严重者端坐呼吸,干咳或者咳大量白色泡沫痰。夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限(自行或治疗可恢复)。
咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状;特点:日轻夜重。
运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
2、肺部听诊:哮鸣音、寂静胸(寂静胸为重度哮喘发作表现)。
四、实验室和其他检查
1、痰液检查:嗜酸性粒细胞增多。
2、肺功能检查。
①支气管舒张实验(金标准):阳性就是哮喘。测定气道气流受限的可逆性,服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加≥12%,且其绝对值≥200ml,为舒张试验阳性。
②支气管激发试验(BTP)(银标准):阳性:FEV1下降≥20%。测定气道的反应性。
③血气分析。分两类:
急性发作:氧分压降低,呼吸加快,过度通气,二氧化碳下降,导致呼碱(血气分析)。
严重哮喘:氧分压降低,呼气性呼吸困难,二氧化碳滞留提示病情恶化,导致呼酸,合并代酸(氧分压降低)。
确诊首选支气管舒张试验(有发作)、支气管激发试验(没发作)。
3、X片:哮喘发作期可见两肺透亮度增加,并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
4、特异性变应原的检测:IgE增高。
五、诊断与鉴别诊断
支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期(慢性持续期)。
1、急性发作期分度(列几项做题常用的指标,其余见书)
临床特点 | 轻度 | 中度 | 重度 | 危重 |
脉率(次/分) | <100 | 100-120 | >120 | 慢或不规则 |
奇脉 | 无 | 可有 | 常有奇脉 | 无 |
精神状态 | 可有焦虑尚安静 | 时有焦虑或烦躁 | 常有焦虑、烦躁 | 奇脉 |
辅助呼吸肌活动和三凹征 | 常无 | 可有 | 常有 | 胸腹矛盾运动 |
2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别(注意区别):难以鉴别用氨茶碱。
(1)可同时用于两种疾病的药:氨茶碱
(2)只能用于支气管哮喘的药:肾上腺素或异丙肾
(3)只能用于心源性哮喘的药:吗啡(抑制呼吸,降低心肌耗氧量)
异丙肾上腺素:主要用于支气管哮喘急性发作,以舌下或喷雾给药,疗效快而强,反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性,止喘疗效下降,同时对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药,故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。
3、支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别:两肺布满哮鸣音,对β2受体激动剂受体反应好。
4、支气管哮喘可并发:气胸、纵膈气肿、肺不张等。
六、治疗与预防
1、脱离变应原。
2、药物治疗:支气管舒张药(β2-受体激动剂是缓解急性发作的首选药)。
(1)支气管舒张药:短效的β2-受体激动剂(沙丁胺醇、特布他林)、长效的β2-受体激动剂(沙美特罗)、抗胆碱药(异丙托溴铵--阻断节后迷走神经,降低迷走神经兴奋性)、茶碱类(氨茶碱),安全有效浓度:6-15微克/毫升。
(2)控制哮喘发作药:是治疗哮喘气道炎症的药物。
糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效(不是最好的方法)的药物;
吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法;布地奈德不良反应最小。
白三烯(LT)调节剂:曲尼司特,扎鲁司特;其他(酮替酚,氯雷他定)。
色甘酸钠:非糖皮质激素抗炎药,可预防哮喘发作,不能作为治疗药。
3、正压机械通气指征:
(1)呼吸表浅有暂停现象;
(2)神志不清或昏迷;
(3)充分氧疗后PaO2<60mmHg;
(4)PaCO2>50-60mmHg。
支气管哮喘急性发作治疗原则:能吸入不口服,能口服不注射。
轻度:间断吸入糖皮质激素如倍氯米松200-500ug。不能控制口服β2-受体。
中度:规则吸入糖皮质激素如倍氯米松500-1000ug。可以口服或静滴β2-受体,必要时静滴。
重度:静脉滴注糖皮质激素(氢可等)。持续吸入β2-受体。
有Ⅱ型呼衰(两个指标不正常,二氧化碳储留):机械辅助通气(呼吸机)。




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